搜索结果: 1-15 共查到“医学 HepG2”相关记录183条 . 查询时间(0.187 秒)
研究白藜芦醇对肝细胞癌细胞增殖的影响，并进一步研究其影响机制。方法 以不同浓度（0、12.5、25.0 和 50.0 μmol/L）的白藜芦醇分别处理对数生长期的 HepG2 细胞，采用 CCK8 法和实时细胞分析仪（RTCA）系统检测细胞的增殖情况。4 组细胞处理 48 h 后，采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况，采用 Western blot 法检测磷脂酰肌醇 3-激酶（PI3K）p85、磷酸化蛋...
研究金钗石斛破壁粉对人肝癌细胞HepG2裸鼠移植瘤生长及肿瘤血管生成的抑制作用。方法 复制裸鼠人肝癌细胞HepG2移植瘤模型,随机分为阴性对照组(生理盐水)、阳性对照组 (贝伐单抗注射液,5 mg·kg-1,腹腔注射给药)和金钗石斛破壁粉低、中、高3个剂量组(50,100和200 mg·kg-1,灌胃给药),给药结束后剥取瘤体并称重,常规石蜡切片,采用免疫组化法分析瘤体内微血管密度(microve...
明确HDAC6对人肝癌HepG2细胞迁移和侵袭的影响及其机制。方法：应用Western blot技术检测正常肝细胞系LO2和肝癌细胞系HepG2细胞中 HDAC6的表达。应用HDAC6抑制剂Tubastatin A抑制HepG2细胞中HDAC6的表达，运用Western blot及荧光定量PCR技术检测HepG2细胞中转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,T...
探讨雌激素对人肝癌HepG2细胞脂肪变性的作用及水通道蛋白7（AQP7）表达的影响。方法将培养后的人肝癌HepG2细胞分为HepG2细胞组、脂肪变模型组、雌激素低剂量组、雌激素高剂量组；其中脂肪变模型组及雌激素低、高剂量组使用2.0mM油酸溶液200滋l处理，而雌激素低、高剂量组分别加入500滋l浓度为40.0、80.0滋g/ml的雌激素，HepG2细胞组不作任何处理；4组细胞均继续培养72h。采...
白藜芦醇上调BTG2表达抑制肝癌HepG2细胞增殖
白藜芦醇 肝癌 细胞增殖 B细胞易位基因2
2020/8/7
初步探讨白藜芦醇(resveratrol，Res)对肝癌HepG2细胞增殖及BTG2表达的影响。方法：不同浓度Res(终浓度分别为20、40、80 μmol/L)处理HepG2细胞，CCK-8法检测细胞增殖能力，流式细胞术检测各组细胞周期分布变化，RT-PCR、Western blot技术检测BTG2 mRNA和蛋白水平表达的变化。
探讨YM155对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制。方法：采用CCK-8法检测细胞生长抑制率；应用流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化；Western blot法检测细胞中蛋白表达的变化，实时定量RT-PCR检测survivin mRNA表达的变化。
观察抑制CIP2A表达对HepG2细胞周期及衰老的影响，并探讨初步机制。方法：运用前期成功构建的重组腺相关病毒载体rAAV2-EGFP-CIP2A shRNA转染肝癌细胞系HepG2，PI单染测定细胞周期，衰老相关β-半乳糖苷酶染色检测阳性细胞率，Western blot检测细胞周期相关蛋白的表达。
肿瘤抗原负载的DC-CIK细胞增殖能力及对肝癌细胞HepG2的杀伤活性研究
树突细胞 杀伤细胞 细胞系 肿瘤
2020/1/17
目的 观察肿瘤抗原负载的树突状细胞（DC）与细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）共培养后的增殖能力及对肝癌细胞HepG2的杀伤活性。方法 采用液氮反复冻融法制备肝癌细胞HepG2抗原。应用血细胞分离机采集健康供血者单个核细胞，诱导并分离出DC、CIK，用肿瘤抗原冲击DC获得Ag-DC，将CIK分为3组，一组为单纯CIK，二组以DC∶CIK=1∶5比例混合，三组以AgDC∶CIK=1∶5比例混合。...
BDNF-AS基因及其突变体对HepG2细胞增殖和相关信号通路的影响
BDNF-AS 肝癌细胞 增殖 信号通路
2020/8/3
探讨BDNF-AS基因对肝癌细胞HepG2增殖的作用，以及对细胞内信号通路的影响。方法：采用BDNF-AS过表达质粒或BDNF-AS与BDNF基因完全互补序列缺失突变质粒转染肝癌细胞系HepG2，建立过表达BDNF-AS及其突变体的稳转细胞系，采用qRT-PCR方法检测HepG2细胞中BDNF-AS和BDNF mRNA水平，采用Western blot检测细胞中BDNF蛋白水平，采用EdU掺入实验...
研究蛇葡萄素（AMP）对肝癌细胞株HepG2侵袭活力及侵袭基因表达的调节作用及分子机制。方法 培养肝癌细胞株HepG2后用不同剂量的AMP处理（20、40、60、80 μmol/L）、转染Dermcidin的siRNA，测定细胞的迁移能力、侵袭能力以及Dermcidin、侵袭基因mRNA表达量。
评价双重PI3K/mTOR抑制剂BEZ235对肝癌细胞HepG2放射敏感性的影响。方法：通过MTT测定确定不同BEZ235浓度的生长抑制效果；焦点形成测量和克隆形成测定评估对放射敏感性的影响；通过Annexin-FITC/PI分析BEZ235对辐射诱导细胞凋亡的影响，以及Western blot分析BEZ235对缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）蛋白水平的影响。
研究白藜芦醇（Resveratrol，Res）对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用及诱导凋亡效应，并从自噬角度探讨其机制。［方法］ 不同浓度Res及联合自噬抑制剂3-MA处理HepG2细胞。CCK-8法检测各组的细胞存活率；流式细胞术检测细胞凋亡；MDC染色后荧光显微镜下观察自噬形态；RT-PCR和Western blot检测Beclin1、Bcl-2 mRNA及蛋白表达。
探讨miR-641在肝细胞癌(HCC)组织中的表达情况及其对肝癌细胞株HepG2增殖和侵袭能力的影响。方法 收集2018年1~8月重庆医科大学附属永川医院肝胆胰腺外科48例经病理确诊的HCC患者手术切除癌及癌旁组织，采用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测癌组织和癌旁组织中miR-641表达，并分析miR-641在不同临床病理资料之间的差异，脂质体法转染miR-641 mimics、inhi...
目的研究黑升麻提取物对人肝癌细胞系HepG2增殖和凋亡的影响。方法将肝癌HepG2细胞依据随机数字法分为黑升麻药物0、10、20、30、40、50μg/mL组,采用细胞计数试剂盒8检测实验组不同浓度(10、20、30、40、50μg/mL)黑升麻处理后HepG2细胞的增殖抑制率。流式细胞仪、Annexin V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染检测对照组(黑升麻药物浓度0μg/mL)及不同浓度(10、2...