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柏林课题组与合作者揭示真菌质膜质子ATP酶的底物转运机制（图）
北京大学基础医学院 真菌质膜质子 真菌药物
2023/8/14
2021年11月8日，北京大学基础医学院柏林课题组在Nature Communications杂志在线发表了题为Structure and activation mechanism of the hexameric plasma membrane H+-ATPase的研究论文（https://doi.org/10.1038/s41467-021-26782-y）。该研究解析了自抑制（3.2 ）和激...
ATP是细胞的能量货币，也是许多生命过程的重要信号物质。生理条件下，细胞的ATP浓度通常维持在十分稳定的水平，尤其是对于高耗能的心脏，剧烈运动时，其ATP的产生与消耗发生5-10倍的变化，而其ATP浓度却保持不变。那么心脏是如何维持ATP稳态平衡的？这看似简单的科学难题困扰着研究者们几十年。近日，北京大学分子医学研究所王显花课题组与中国第四军医大学高峰课题组合作,发现“线粒体炫（mitochond...
Regulation of SRF Activity by the ATP-dependent Chromatin Remodeling Enzyme, CHD8
chromatin remodeling SRF apoptosis
2015/5/22
Under normal conditions, smooth muscle cells do not replicate, or proliferate, and provide a means of contraction for many internal organs, including blood vessels and the gut. However, under abnormal...
热休克蛋白70过表达对骨骼肌细胞内ATP水平的影响
HSP70热休克蛋白质类 肌纤维 腺苷三磷酸
2014/4/2
探讨热休克蛋白70(heat shock protein 70，Hsp70)过表达对骨骼肌细胞(C2C12)内ATP水平的影响。方法 通过构建重组pTRE2hyg- Hsp70质粒，稳定转染C2C12细胞系，建立Hsp70过表达的C2C12细胞系。分别在转染后细胞培养的不同时间点(0 d，3 d，7 d)，检测细胞内ATP的水平。结果 Hsp70过表达的C2C12细胞系在培养的3 d，7 d，细胞...
探讨Cr(Ⅵ)对肝细胞线粒体ATP酶6和ATP酶8基因表达水平与能量代谢的影响及其相互联系。方法 用Cr(Ⅵ) 2, 8和32 μmol·L-1分别处理体外培养的人胚L-02肝细胞24 h后,用细胞总RNA提取试剂盒分离RNA,线粒体ATP酶6和ATP酶8 mRNA表达水平用逆转录-荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)测定 ;细胞ATP含量、线粒体呼吸链复合体酶Ⅴ活性与细胞活性氧(ROS)含量分...
观察紫檀芪对脑缺血/再灌注损伤大鼠海马CA1区ATP酶、细胞色素氧化酶活性的影响。 方法 :采用大鼠大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型,将27只SD雄性大鼠随机分为3组:假手术组、缺血/再灌注组、紫檀芪组,检测各组大鼠海马CA1区ATP酶、COX活性的变化。 结果 : 缺血/再灌注组海马CA1区ATP酶、COX活性均明显下降(P＜0.01);紫檀芪组海马CA1区ATP酶、COX活性高于脑缺血/再...
研究心肌细胞线粒体钙激活钾通道（MitoKCa）与线粒体ATP敏感钾通道(MitoKATP)在肢体远距预处理（RPC）心肌保护中的作用。方法 雄性SD大鼠72只，分为9组：单纯缺血复灌（I/R）组、RPC组、MitoKATP 开放剂（DZ）组、MitoKCa 开放剂NS1619组、MitoKCa 开放阻断剂RPC+paxilline组、MitoKATP 开放阻断剂RPC+5-HD (5hy...
研究ATP敏感性钾通道(KATP)在κ-阿片受体激动剂U50488H抑制乳大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法 以原代培养的新生大鼠心肌细胞为模型，应用去氧肾上腺素(PE)10 μmol·L-1诱导心肌细胞肥大。细胞处理分为正常对照组、PE 10 μmol·L-1模型组、5-羟基癸酸(5-HD)100 μmol·L-1组，格列本脲(Gli)50 μmol·L-1组、PE 10 μmol·L-1+U504...
外源化学物干扰肝细胞线粒体ATP合成体系机制的研究进展
外源物 腺苷三磷酸 电子传递链 氧化磷酸化
2013/10/30
细胞合成ATP的氧化体系包括线粒体呼吸电子传递链以及氧化磷酸化过程，其主要生理功能是生成维持正常生命活动所必需的能量物质ATP。本文通过总结外源化学物影响ATP合成体系的作用机制，建立外源化学物干扰线粒体能量代谢功能的肝细胞实验研究模型，以期预防外源化学物急慢性危害的有效生物学干预措施等方面对外源化学物干扰肝细胞线粒体ATP合成体系的研究进展进行了综述。
间硝苯地平(m-Nif,ig20mg·kg-1·d-1持续给药9周)可显著降低老龄肾性高血压大鼠(RVHR)血压和左室重量(P<0.01),增高心、脑微粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性(P<0.01),降低Mg2+-ATP酶活性,体外量效关系研究发现,m-Nif在较高剂量(10～1000μmol·L-1)时可增高RVHR心脑微粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性,且...
目的：探讨大鼠心肌细胞缺氧预处理(IPC)时线粒体K+ATP通道的作用及其与P38MAPK、iNOS和COX-2的关系。 方法： 实验分为8组（对照组、缺氧预处理组、IPC+HDpr组、IPC+HDpo组、DZX+SB组、DZX+SMT组、DZX+NS组和DZX+HD组），用Western blotting 法测定心肌细胞的COX-2、iNOS表达量和Phosph-P38MAPK量，以LDH释放和...
目的：观察线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)及活性氧（ROS）在缺氧脑保护中的作用及其相互关系。 方法： 采用脑片灌流及电生理学技术，细胞外记录海马CA1区的群体锋电位(PS)和缺氧去极化电位(HD)。 结果： 用mitoKATP开放剂diazoxide (300 μmol/L) 预处理海马脑片，可延长HD的潜伏期及缺氧后PS消失的时间，提高复氧后PS的恢复率。该作用可被mitoKATP...
目的 探讨地塞米松与三磷酸腺苷（ATP）联用在体外诱导细粒棘球绦虫原头节细胞凋亡的作用。 方法 体外培养细粒棘球绦虫原头节，分别设地塞米松（5 mmol/L）组、 ATP（1.6 mmol/L）组、 地塞米松（5 mmol/L）+ATP（1.6 mmol/L）组和空白对照组，显微镜下观察原头节变化。药物诱导8 h后，选取原头节形态改变最明显的一组和空白对照组，透射电镜观察这两组原头节的超微结构，原...
目的：研究牛磺酸对低氧条件下单个豚鼠心室肌细胞膜上ATP敏感性钾电流（IK-ATP）的影响。方法： 应用100%纯氮饱和灌流液建立低氧模型和膜片钳全细胞记录技术。结果： 与对照组比较，低氧组心肌动作电位时程（APD）明显缩短，同时诱导出IK-ATP；给予牛磺酸后，使低氧时缩短的APD恢复至正常，并能剂量依赖性地抑制IK-ATP。结论： 牛磺酸具有抑制豚鼠心室肌细胞膜上ATP敏感钾通道（KATP）开...