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乙型肝炎病毒x蛋白通过激活p38和JNK信号通路促进肝癌细胞增殖
HBx蛋白 HepG2细胞 p38 JNK
2020/3/10
探讨乙型肝炎病毒x(HBx)蛋白对人肝癌细胞增殖的分子作用机制。构建HBx蛋白的绿色荧光蛋白真核表达载体HBx-pEGFP-C1，利用脂质体转染技术将质粒HBx-pEGFP-C1转染人肝癌细胞系HepG2细胞株，荧光显微镜检测报告基因表达产物EGFP，RT-PCR和Western blot方法检测X基因的表达情况。采用生长曲线和TUNEL染色检测HBx蛋白对HepG2细胞增殖和凋亡的作用。采用We...
全反式维甲酸通过作用于JNK/P38 MAPK信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注引起的血脑屏障损伤
全反式维甲酸 脑缺血再灌注损伤 血脑屏障 基质金属蛋白酶9 JNK/P38 MAPK通路
2020/9/10
观察全反式维甲酸（all-trans retinoic acid，ATRA）对脑缺血再灌注（cerebral ischemia-reperfusion，CIR）损伤大鼠血脑屏障的影响，并探讨其可能的作用机制。方法：将SD雄性大鼠随机分组为假手术（sham）组、模型（CIR）组及CIR+ATRA（10、30和90 mg/kg）组。采用MCAO线栓法建立大鼠CIR损伤模型，缺血1.5 h，再灌注24 ...
研究JNK在生后小鼠背皮毛囊周期中的表达规律及探讨其对毛囊周期的调控作用。 方法 选择生后不同时期（1、7、14、16、21、31 d）C57BL/6J小鼠54只，采用RT-PCR技术，检测JNK mRNA在小鼠背皮毛囊周期中的表达情况；采用Western blot和免疫组化技术，进一步检测JNK蛋白在毛囊周期中的表达规律。 结果 RT-PCR检测结果表明，...
人参皂苷Rb1通过JNK/p38 MAPK途径减轻Aβ25-35诱导的胎鼠皮层神经元tau蛋白过度磷酸化
人参皂苷Rb1 β淀粉样蛋白25-35 tau蛋白 磷酸化 JNK/p38 MAPK
2009/11/20
探讨在Aβ25-35(beta-amyloid peptide (25-35)，Aβ25-35)诱导的拟阿尔茨海默病样胎鼠皮层神经元tau蛋白过度磷酸化中，人参皂苷Rb1对tau蛋白磷酸化及JNK/p38 MAPK的可能作用。应用蛋白免疫印迹和免疫细胞化学染色的方法，观察tau蛋白磷酸化和JNK(c-jun N-terminal kinase)/p38 MAPK的表达情况。凝聚态Aβ25-35(2...
JNK信号转导通路对白细胞介素-1β促肝星状细胞增殖的调控作用
信号转导 白细胞介素1 肝星状细胞 细胞增殖
2009/8/27
目的：探讨JNK信号转导通路在白细胞介素- 1β（IL-1β）介导的促肝星状细胞（HSCs）增殖中的作用。方法:应用 Western印迹法检测JNK的活化程度。应用活细胞计数试剂盒-CCK-8检测HSCs增殖并观察JNK 特异性阻断剂SP600125对IL-1β促HSCs增殖的影响。结果：IL-1β有明 显促大鼠HSCs增殖作用，而经JNK特异性阻断剂 SP600125预处理后，IL-1β促HSC...
目的: 探讨JNK信号通路在δ氨基酮戊酸(ALA)-光动力疗法((PDT)诱导SW480细胞凋亡中的作用. 方法: 将SW480细胞分为空白对照组、激光照射组、ALA组及ALA-PDT组, Western blot检测各组细胞c-Jun氨基末端激酶(JNK)的表达; 用SP600125(JNK抑制剂)预孵育ALA-PDT组细胞, Western blot检测各组细胞的多聚(ADP-核糖)聚合酶(P...
目的 为探讨铝诱导神经元凋亡的信号传递机制及铝的神经毒性机制，并为防治神经退行性疾病提供线索，研究应激活化蛋白激酶（又称c-jun N末端激酶，SAPK/JNK）的阻断剂CEP-11004（KT 8138）对氯化铝（AlCl3）诱导大鼠皮层神经元凋亡的保护作用。方法 SD乳大鼠大脑皮层神经元培养，FDA荧光染色法检测神经元存活率，Hoechst33258核荧光染色，琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡，...
JNK信号传导通路在赭曲毒素A体外诱导人肾小管上皮细胞凋亡中的作用
赭曲毒素A c-Jun氨基端激酶 细胞凋亡 信号传导 丝裂原激活蛋白激酶类 细胞
2008/12/18
目的 探讨赭曲毒素A（OA）诱导人肾小管上皮细胞(HKC)凋亡的作用机制。方法 体外培养HKC，随机分为空白对照组、溶剂(0.04%乙醇)对照组、OA 1 μmol·L-1处理组及c-Jun氨基端激酶（JNK）阻断剂SP600125 0.5 μmol·L-1预处理+OA组。细胞处理24 h后，分别采用流式细胞仪检测细胞的凋亡率，免疫细胞化学染色和Western蛋白印迹法检测凋亡相关蛋白天冬氨酸...
JNK/MAPK途径调控机制研究进展
JNK 相互作用 停泊位点 支架蛋白
2008/10/17
JNK信号途径与多种疾病的发病机制有关，如癌症、中风、鳞皮病、心脏病、发炎和神经萎缩等疾病。抑制JNK途径的药物具有一定的临床应用价值，因此JNK是一个分子治疗靶。JNK信号途径中的各成员相互作用的机制是目前研究热点之一，本文就此研究的进展作一综述。
没食子酸丙酯对脑缺血大鼠神经元SAPK/JNK及p38MAPK激活的抑制作用
没食子酸丙酯 脑缺血再灌注 磷酸化 应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶 p38 MAP激酶 神经元凋亡
2010/3/19
目的探讨没食子酸丙酯对大鼠脑缺血再灌注模型缺血区周边组织神经元损伤的保护作用及其可能机制。方法通过Nissl和TUNEL染色法检测阳性神经元数量，蛋白免疫印迹、免疫组化法观察活化型Caspase-3，SAPK/JNK，p38MAPK及其磷酸化组分的表达。结果没食子酸丙酯干预后，SAPK/JNK，p-SAPK/JNK(1 h)，p38MAPK，p-p38MAPK(6 h)及活化型Caspase-3(...