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北京大学系统生物医学研究所游富平研究组和中国科学院生物物理研究所王祥喜研究组合作，在Cell Research发表了题为“SARS-CoV-2 spike protein interacts with and activates TLR4”的研究论文。该研究从分子机制角度解释了新型冠状病毒特征天然免疫表型，发现新型冠状病毒冠状蛋白可以直接结合并激活模式识别受体TLR4。
探讨Toll样受体4（TLR4）和瞬时受体电位通道蛋白6（TRPC6）信号通路在细菌脂多糖（LPS）诱导气道上皮细胞16HBE内NF-κB P65表达和核转位的作用，为气道炎症的发生机制提供实验依据。方法：用LPS（1 mg/L）作用16HBE细胞0、0.5、2、6、12和24 h后，分别使用RT-PCR和Western blot法检测核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB） ...
观察白藜芦醇（RES）对H9C2心肌细胞高糖及缺氧/复氧条件下Toll样受体4（TLR4）表达的影响，探讨RES通过TLR4通路对糖尿病心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护机制。方法培养H9C2心肌细胞建立缺氧/复氧及高糖心肌细胞损伤模型，并给予白藜芦醇处理。随机将H9C2心肌细胞分为对照组、缺氧/复氧组、缺氧/复氧＋RES处理组、高糖组、高糖＋缺氧/复氧组、高糖＋缺氧/复氧＋RES处理组。ELISA法测...
观察DHA对七氟烷诱导的小胶质细胞TLR4/MyD88/NFκB信号通路激活及炎症介质释放的影响。方法： N9小鼠小胶质细胞分为Con组、Sevo组和DHA+Sevo组，药物处理各组细胞24h后，采用MTT方法检测小胶质细胞存活率，采用western blot方法检测小胶质细胞TLR4、MyD88和IκB-α的表达量，检测各组培养基中炎症介质TNF-α、IL-1β和IL-6的含量。
TLR4在心肌缺血再灌注损伤中作用的研究进展
缺血再灌注损伤 Toll样受体4 心肌
2020/6/19
急性心肌梗死（acute myocardial infarction， AMI）是全球范围内导致高致残率和高死亡率的主要疾病。对于AMI患者，及时、有效的再灌注治疗对减少心肌梗死面积、挽救生命至关重要，目前临床上采用的再灌注治疗方法主要是溶栓治疗和经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention， PCI）。但是，心肌再灌注可以导致其缺血再灌注(ische...
敲减TLR4表达减少LPS诱导的胰腺腺泡AR42J细胞分泌炎症因子
胰腺腺泡细胞 Toll样受体4 脂多糖 炎症
2020/9/15
研究Toll样受体4（TLR4）对脂多糖（LPS）诱导的胰腺腺泡AR42J细胞分泌炎症因子的影响。方法：用LPS处理大鼠胰腺腺泡AR42J细胞，real-time PCR和Western blot测定细胞中TLR4表达的变化。将携带TLR4siRNA的慢病毒感染AR42J细胞，给予LPS处理，real-time PCR和Western blot检测干扰效率，MTT法检测细胞活力，二硝基苯肼法测定乳...
研究TLR4介导小胶质细胞自噬在脑出血后炎症反应的作用机制。方法从C57BL/6J小鼠中提取分离原代小胶质细胞，分组1中，A组：小胶质细胞；B组：小胶质细胞＋阴性siRNA转染；应用C组：小胶质细胞＋TLR4siRNA转染。应用QPCR和Western Blot检测分组1中TLR4的表达。分组2中，D组：小胶质细胞＋等量的对照溶剂（0.9%NaCl）；E组：小胶质细胞＋自噬抑制剂（3MA）；F组：...
2014年3月21日，国际著名学术期刊IMMUNITY《免疫》在线发表了中国科学院上海生物化学与细胞生物学研究所王红艳研究组的论文。该研究发现巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后，升高血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）的表达。VEGFR-3形成负反馈环路，抑制TLR4-NF-κB介导的炎症反应，降低细菌感染导致的败血症或内毒素休克的发生。该项工作在探寻TLR4通路中新型阴性调控分子的方...
观察卵清蛋白（OVA）雾化吸入激发对抗生素所致肠道菌群失调小鼠肺组织中树突状细胞（DC）成熟度和Toll样受体2（TLR2）、TLR4表达的影响。方法 将64只3周龄雌性BALB/c小鼠随机分为4组, 菌群失调组、菌群失调加激发组、激发组、对照组, 每组16只。于实验第14天用流式细胞术检测肺组织中DC成熟度（MHC-Ⅱ类分子）及其膜表面TLR2、TLR4的表达水平, 采用免疫组织化学法检测肺组织...
研究栀子苷对脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7巨噬细胞中Toll样受体4(TLR4)表达和NF-κB活性以及前炎症细胞因子（TNF-α、IL-1和IL-6）释放的影响, 以探讨栀子苷抗炎免疫的分子机制。方法 LPS处理RAW264.7巨噬细胞系建立炎性细胞模型。细胞分为正常对照组、 实验对照组（LPS组）和实验组（LPS联合栀子苷处理组）。CCK-8方法检测细胞增殖情况; ELISA检测培养细...
槐定碱与TLR4/MD-2阻断剂对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞TLR4-NF-κB-TNF-α通路的影响
TLR4/MD-2阻断剂 LPS RAW264.7巨噬细胞 TLR4
2012/10/22
研究槐定碱及TLR4/MD-2阻断剂对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞TLR4-NF-κB-TNF-α通路的影响,探讨其抗内毒素的药理机制。 方法: 培养RAW264.7巨噬细胞,分为5组:空白对照组,LPS模型组,槐定碱+LPS组,TLR4/MD-2阻断剂+ LPS组,TLR4/MD-2阻断剂+槐定碱+LPS组,各组分别于处理完毕后120 min时收集细胞及细胞培养液。Western blo...
TLR4与肿瘤免疫逃逸的研究进展
Toll样受体 TLR4 肿瘤 免疫逃逸
2012/5/17
Toll样受体(Toll-like receptor, TLR)家族是感受病原体入侵的一类模式识别受体，目前在哺乳动物免疫系统中共发现11个成员，其中以TLR4最受关注。大部分肿瘤组织均表达TLR4；肿瘤细胞上TLR4激活后能以不同方式促进肿瘤的发生、发展、凋亡抵抗和侵袭、转移；TLR4参与肿瘤免疫逃逸除了外源性活化机制外，肿瘤微环境中的内源性配体同样可能发挥重要作用。TLR4有望成为肿瘤生物治疗...
目的：通过观察内毒素休克大鼠脑皮质中NOS活性、NO含量和TLR4 mRNA的表达及人参二醇组皂苷（PDS）对其的影响，探讨内毒素引起脑组织损伤的分子机制。 方法： 大鼠随机分为实验对照（control）组、内毒素休克（LPS）组、地塞米松（LPS+Dex）组和人参二醇组皂苷（LPS+PDS）组。大鼠静脉注射内毒素（4 mg/kg）4 h后测定脑组织中NOS活性、NO含量及TLR4 mRNA的表达...
目的：观察α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)对脂多糖（LPS）诱导小鼠腹腔巨噬细胞CD14和TLR4 mRNA表达的影响，探讨α-MSH拮抗LPS的作用机制。方法：用半定量逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）的方法检测LPS诱导体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞CD14和TLR4 mRNA表达水平和给予α-MSH后对CD14和TLR4 mRNA表达的影响。结果：正常静息小鼠腹腔巨噬细胞只表达少量的CD14和...