搜索结果: 1-3 共查到“理学 COS7”相关记录3条 . 查询时间(0.046 秒)
SV40载体在COS7细胞中的复制及外源基因的表达
COS7细胞 稳定表达 SV40表达载体 附加体DNA
2007/12/20
摘要 为评价SV4 0载体 COS7稳定表达系统的可能应用价值 ,将含人组织型纤溶酶原激活剂 (t PA)编码区的SV4 0载体pctPA转染COS7细胞 ,并以G4 18选择培养 2 8d ,得到稳定的抗性细胞库 .Southern印迹和溶圈法分别分析该细胞库在随后的细胞传代中细胞内附加体拷贝数及t PA表达水平的变化 .在经选择培养 2 8d的COS7细胞库中 ,质粒pctPA以染色体外附加...
SMAD3介导TGF-β1抑制MMP9在COS7细胞中的表达
MMP9 SMAD3 TGF-β1 COS7
2007/12/19
摘要 用明胶酶谱的方法检查了野生型和Smad3ex8 ex8纯合突变小鼠血清中基质金属蛋白酶(MMP9)的活性 .发现突变小鼠血清中MMP9的含量较正常小鼠的明显增高 ,提示SMAD3有抑制MMP9表达的功能 .通过细胞转染实验证实 ,TGF β1和野生型的SMAD3可以抑制COS7细胞分泌MMP9,而C端缺失的突变型Smad3基因过表达可以解除这种抑制作用 ,说明SMAD3介导TGF β1信号抑...
HBV 基因T1862突变真核表达载体的构建及在Cos7细胞中的表达
2007/7/25
HBeAg是乙型肝炎病毒(HBV)感染的重要血清标志物，为HBV特异性的杀伤性T淋巴细胞(CTL)的重要靶抗原，在病毒性乙型肝炎的发病机理中起着重要作用。HBV第1862位碱基由G变为T(T1862)，使前C 区第17位密码子由缬氨酸变为苯丙氨酸, 缬氨酸位于信号酶裂解切点。该点突变使HBV在肝细胞中翻译的HBeAg前体(P22)不能被信号酶裂解成分泌性的HBeAg,导致HBV感染者血清HBeAg...